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坏疽病解析_坏疽是由什么导致的资料

admin 2021-03-11 48
坏疽病解析_坏疽是由什么导致的资料摘要: 何为"气性坏疽病"气性坏疽是厌氧菌感染的一种,即梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或肌炎.此类感染因其发展急剧,预后严重.已知的梭状芽孢杆菌有多种,引起本病主要的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐...
    

何为"气性坏疽病"     气性坏疽是厌氧菌感染的一种,即梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或肌炎.此类感染因其发展急剧,预后严重.已知的梭状芽孢杆菌有多种,引起本病主要的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等.     临床表现为:床上后并发此症的最早时间为伤后8-10小时,最迟为5-6日,通常在伤后1-4日.临床特点是病情急剧恶化,烦躁不安,杂有恐惧或欣欢感;皮肤口唇变白,大量出汗,脉搏快速,提问逐步上升.随着病情的发展,可发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒,全身情况可在12-24小时内全面迅速恶化.     治疗:1.急症清创2.应用抗生素3.高压氧疗法4.全身支持疗法     

什么是"气性坏疽病"     气性坏疽是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染,多见于软组织严重开放性损伤.祖国医学将其归属"疽"的范畴.本病多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后,潜伏期一般为1~4日,也有短至6小时者.     (一)病因病机     气性坏疽发病于严重开放性损伤.祖国医学认为,伤后筋肉受损,气血虚弱,火毒之邪乘虚而入,导致火毒蕴结,筋脉阻塞,气血凝滞而成本病.     1.皮肉受损邪毒入侵 由于皮肉破损,邪毒乘虚而入,经络阻隔,患肢麻木,间歇疼痛,全身有烦燥、发热、口渴表现.     2.邪阻筋脉 邪毒损脉,致气血虚弱,瘀血凝滞,使创伤周围组织皮肤苍白,紧张和发亮,后转为紫暗色,肢体疼痛,入夜更甚.     3.热毒蕴结 火毒之邪与瘀血互结,腐肉败筋,甚则热毒入侵营血,使创伤周围皮肤及组织变成黑色,并出现内有暗红色液体的水疱,伤口可74带有恶臭气味浆液或血性液体.     (二)辨证与诊断     1.诊断要点 本病依据病史、局部和全身表现以及有关检查即可明确诊断.     (1)病史:气性坏疽必有创伤及伤口149染病史,见于严重软组织开放性损伤.     (2)临床表现:     局部表现:伤口呈"胀裂样"剧烈疼痛,甚则止痛剂也不能缓解.伤口周围水肿,初起皮肤苍白、紧张和发亮,随后转为紫暗色,最后变为灰黑色,并出现有暗红色液体水疱,伤口内可74带有恶臭的浆液性或浆血性液体;伤口周围皮肤可触及捻发音,并见有气泡随同渗液74;肌肉呈暗红色、柔软、肿胀;肢体厥冷、变色、水肿、坏死.     全身表现:患者初、中期表现为发热,口渴,烦躁,全身不适感;后期则表现出极度虚弱,表情淡漠或烦躁不安,高热,出冷汗,脉数,呼吸急促,以后可出现谵妄,甚至昏迷,亦可出现黄疸和明显贫血,血压下降,严重者可发生感染性休克.脉象多为频数或细数,舌质红,苔黄腻.     (3)实验室检查:血常规有明显贫血;白细胞增加,但不超过12 000~/㎜ ;渗出液涂片可发现大量革兰氏阳性杆菌;细菌厌氧培养可确定诊断,但2~3日才能有结果.     (4)病理检查:可见坏死肌肉,肌间有气泡,并可见革兰氏染色阳性粗大杆菌.     (5)X线检查:X线照片可见肌肉间隙内有气体存在.     2.辨证分型     (1)热侵肌肤型(初期): 热毒之邪乘虚而入,致肌肤麻木不仁,疼痛,伤口内有渗液、味臭,全身烦燥,发热,口渴,苔黄,舌质红,脉弦数或细数.     (2)邪阻筋脉型(中期): 热毒之邪,损筋阻脉,瘀血凝滞,致肢体疼痛加剧,伤口周围皮肤由苍白转为紫黑色,分泌物味臭量增多.亦同时伴初期全身症状.     (3)热盛肉腐型(后期):火毒之邪炽盛并与瘀血互结,腐肉败筋,伤口周围肌肤变成灰黑色,伤口内74恶臭浆液或血性液体.全身表现出极度虚弱,出冷汗,烦燥不安,高热,脉数,呼吸急促,甚则出现神昏谵语等热毒入营血之象.     (三)治疗方法     本病一经确诊,可作以下处理:     1.清创术 清除变色肌肉、异物,病变区作广泛多次的纵切开,直达颜色正常、有出血的健康组织为止.伤口敞开,用大量3%过氧化氢或1:5 000高锰酸钾冲洗或湿敷.术后可选用抗生素:四环素每日2g,静脉滴注;青霉素1000万单位,分4~6次肌内注射或静脉滴注.     2.中医治疗     (1)初、中期:热侵肌肤,邪阻筋脉,宜滋阴降火,和营解毒,方用解毒济生汤、顾步汤加减.     (2)后期:热盛肉腐,宜补益气血,托毒消肿,方以托里消毒散加减.     3.其他疗法     (1)全身支持疗法:高蛋白、高热量和富有维生素食物,维持水电解质代谢平衡,多次少量输血.     (2)高压氧舱疗法:有抑制厌氧菌生长、繁殖和产生毒素的作用.治疗方案,第一日3次,第二、三日各2次,每次2小时,间隙6~8小时.清创术在第一次高压氧舱治疗后进行.     (3)截肢术:本病后期,肢体整个筋膜腔的肌肉都已累及,或者伤肢毁损严重,有粉碎骨折和大血管损伤,动脉搏动已消失,并有严重毒血症时,应考虑作高位截肢术,残端开放,不予缝合.     对气性坏疽患者还应严格隔离,防止交叉感染.当发生毒血症时,可使用气性坏疽抗病毒血清,但本品只能起到暂时缓解毒血症的作用,且有对马血清过敏的危险,故临床要慎重选用.     

文森口腔炎有什么症状?     是不是奋森螺旋体感染了,它混合梭状杆菌感染,称为坏疽性口炎,但其特点是湿性坏疽,发病极快,一般在24小时内即可破坏龈的全层,暴露骨面,继而牙齿脱落,牙槽骨或颌骨坏死.单独发生在颊或口角粘膜者也很多,同样很快破坏粘膜深层,穿透皮肤.病损开始时多在粘膜上形成灰色溃疡,很快即变为黑褐色或黑色腐肉,蔓延极快.有特异腐尸臭气,是其典型特征.坏疽病

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损除边缘浸润带,粘膜有充血发红以外,口腔其它部位粘膜也可以正常.腐肉一般1、2日内即由其中心部液化,穿通皮肤,甚至暴露颌骨,其状甚惨,但局部无痛.     

最近很多人搜索气性坏疽病,是我这样的症状吗?     气性坏疽病是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染.引发气性坏疽的病菌广泛存在于土壤和人畜粪便中,虽然容易进入伤口,但并不一定致病.气性坏疽多出现在大面积损伤且创口未得到及时清理的情况下,尤其是下肢和腿部等肌肉丰富部   位受到严重创伤后,少数则发生在腹部或会阴部手术后的伤口处.     一般情况下,气性坏疽的潜伏期是1至4天,最短在6到8小时内就会有相关症状出现,虽然此病传染速度较快,但若能够及时采取有效的治疗就可以控制病情发展.一般情况下,如果患者在6小时之内得到救治,就不会有生命危险,但随着感染病菌在伤口处的深入,如不能及时进行清创或注射相应的抗生素的话,则会死亡.外伤者应减少伤口处的直接接触,注意毛巾、床垫等个人物品的消毒.     因气性坏疽只是一般性传染病,并非国家法定传染病,所以卫生部门对此并无相关的监测机制,只要对患者进行及时清创救治且注意隔离消毒,就不会引发大面积的传染疫情.此外,灾后的重大传染病主要指霍乱、病毒性肝炎等高致病性传染病,气性坏疽并不在其内.     【临床表现】     潜伏期可短至6~8h,但一般为1~4天.     病人自觉患部沉重,有包扎过紧感.局部表现:伤口呈"胀裂样"剧烈疼痛,甚则止痛剂也不能缓解.伤口周围水肿,初起皮肤苍白、紧张和发亮,随后转为紫暗色,最后变为灰黑色,并出现有暗红色液体水疱,伤口内可74带有恶臭的浆液性或浆血性液体;伤口周围皮肤可触及捻发音,并见有气泡随同渗液74;肌肉呈暗红色、柔软、肿胀;肢体厥冷、变色、水肿、坏死.     全身表现:患者初、中期表现为发热,口渴,烦躁,全身不适感;后期则表现出极度虚弱,表情淡漠或烦躁不安,高热,出冷汗,脉数,呼吸急促,以后可出现谵妄,甚至昏迷,亦可出现黄疸和明显贫血,血压下降,严重者可发生感染性休克.脉象多为频数或细数,舌质红,苔黄腻.     实验室检查:血常规有明显贫血;白细胞增加,但不超过12 000~/㎜ ;渗出液涂片可发现大量革兰氏阳性杆菌;细菌厌氧培养可确定诊断,但2~3日才能有结果.     病理检查:可见坏死肌肉,肌间有气泡,并可见革兰氏染色阳性粗大杆菌.     X线检查:X线照片可见肌肉间隙内有气体存在.     【治疗方法】     1.清创术 清除变色肌肉、异物,病变区作广泛多次的纵切开,直达颜色正常、有出血的健康组织为止.伤口敞开,用大量3%过氧化氢或1:5 000高锰酸钾冲洗或湿敷.术后可选用抗生素:四环素每日2g,静脉滴注;青霉素1000万单位,分4~6次肌内注射或静脉滴注.     2.中医治疗     (1)初、中期:热侵肌肤,邪阻筋脉,宜滋阴降火,和营解毒,方用解毒济生汤、顾步汤加减.     (2)后期:热盛肉腐,宜补益气血,托毒消肿,方以托里消毒散加减.     3.其他疗法     (1)全身支持疗法:高蛋白、高热量和富有维生素食物,维持水电解质代谢平衡,多次少量输血.     (2)高压氧舱疗法:有抑制厌氧菌生长、繁殖和产生毒素的作用.治疗方案,第一日3次,第二、三日各2次,每次2小时,间隙6~8小时.清创术在第一次高压氧舱治疗后进行.     (3)截肢术:本病后期,肢体整个筋膜腔的肌肉都已累及,或者伤肢毁损严重,有粉碎骨折和大血管损伤,动脉搏动已消失,并有严重毒血症时,应考虑作高位截肢术,残端开放,不予缝合.     对气性坏疽患者还应严格隔离,防止交叉感染.当发生毒血症时,可使用气性坏疽抗病毒血清,但本品只能起到暂时缓解毒血症的作用,且有对马血清过敏的危险,故临床要慎重选用.     【发病机理】     气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖,很少侵入血液循环引起败血症.产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等,红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化,肌肉大片坏死,使病变迅速扩散、恶化.糖类分解产生大量气体,使组织膨胀;蛋白质的分解和明胶的液化,产生硫化氢,使伤口发生恶臭.由于局部缺血,血浆渗出,及各种毒素的作用,伤口内的组织和肌肉,进一步坏死和腐化,更利于细菌的繁殖,使病变更为恶化.大量的组织坏死和外毒素的吸收,可引起严重的毒血症.某些毒素可直接侵犯心、肝和肾,造成局灶性坏死,引起这些器官的功能减退.     

何为坏疽?分哪几类?其特点各如何     组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽(gangrene).坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢,后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁,使坏死组织呈黑色.     干性坏疽(dry gangrene)大多见于四肢末端,例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时.此时动脉受阻而静脉回流通畅,故坏死组织的水分少,再加上体表水分易于蒸发,致使病变部位干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线.由于坏死组织比较干燥,因此腐败菌感染一般较轻.     湿性坏疽(wet gangrene)湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时).此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或149黑色.腐败菌分解蛋白质,产生吲哚、粪臭素等,造成恶臭.由于病变发展较快,炎症比较弥漫,故坏死组织与健康组织间无明显分界线.同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后,可引起全身中毒症状,甚至可发生中毒性休克而死亡.常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等.     气性坏疽(gas gangrene)见于气性坏疽杆菌侵入外伤伤口引起,发展很快而且后果严重,可有气体或无气体产生.潜伏期6小时-6日,临床症状为胀裂样剧痛,伤口开始红肿,皮肤苍白,紧张发亮.随后伤处转紫黑色,出现有暗红液体的水泡,并且可74恶臭液体.伤口内肌肉暗红肿胀,失去弹性,刀割不收缩亦不出血.后期出现包括毒血症在内的全身症状.治疗措施主要为清创引流、抗生素,高压氧舱,必要的时候应截肢以增强病人生存机率.气性坏疽是有厌氧菌的梭形芽孢杆菌引起的一种严重的急性特异性感染.病原菌主要在伤口内生长繁殖,伤口内组织坏死、腐化,产生厌氧环境,更有利于细菌繁殖,是病情恶化快.治疗原则是尽快切除无生机的肌肉组织,病变部位广泛、多处切开;敞开伤口;用氧化剂冲洗、湿敷,改变其厌氧化环境.     

什么是crohn&;s病?     中文名又叫克隆     一、定义     克隆病(Crohn病),旧名局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种慢性、复发性、原因不明的肠道炎症性疾病,本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD),但克隆病腹泻一般不如慢性溃疡性结肠炎严重,以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状,且有发热、营养障碍等肠外表现 摘自: 医 学教 育网 . 病变主要侵犯回肠末段,但各部分肠段都可罹患.本病分布于世界各地,国内较57少见.近十年来临床上已较前多见,男女尚无显著差别,老幼均可罹患,但以21~40岁之间发病者占半数以上.本病多为慢性渐进型,虽可自行缓解,但多有反复,不易根治,绝大多数患者经相应治疗后,可获得某种程度的康复.发病15年后,约半数尚能生存,急性重症病例常有严重毒血症和并发症,预后较差,近期死亡率为3%~10%左右. 医学教 育网收集整理     二、病因     本病病因目前还不太清楚,可能与感染、免疫异常和遗传等多种因素的综合作用有关.     (1)感染:克隆病病理变化酷似结核病,但结核杆菌并非致病菌,而与本病是共生关系.本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者,但这些病毒可能是"过路"的,而并非病原体.近年来倾向于克隆病与病毒感染无关.     (2)免疫:利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3.半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)以及补体C2、C4的升高.克隆病患者出现关节痛,也与CIC沉积于局部而引起的损害有关.但结核菌素试验反应低下,二硝基氯苯(DNCB)试验常阴性,说明该病病人的细胞免疫功能低下.亦有认为本病属于自身免疫性疾病.病变活动时,病人回肠内组织胺分泌增加,与肥大细胞有关,提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一.     (3)遗传:根据单卵性和双卵性双胎的调查,双生子共患克隆病者远较溃疡性结肠炎为多,北美犹太人患病的较黑人多,具阳性家族史达10%以上.家庭成员中患本病者尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响.近年来认为本病患者染色体有不稳定现象.总之,近年来许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性.     三、病理特点 摘自: 医 学教 育网     克隆病是贯穿肠壁各层的增殖性炎变,并侵犯肠系膜和局部淋巴结.粘膜面典型病变有以下四种:     (1)溃疡:早期为浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟,沿肠系膜侧分布.肠壁可有脓肿形成.     (2)卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩,使粘膜表面似卵石状.     (3)肉芽肿:多见于粘膜下层,但肠壁各层以及肠系膜、局部淋巴结,甚至肝脏、骨骼和肌肉均可出现.肉芽肿大小不一,少数微小型肉芽肿直径小于200μm,肉眼不易发现.肉芽肿由类上皮细胞组成,常伴郎罕巨细胞,但无干酪样变,有别于结核病.肠内肉芽肿系对炎症刺激的反应,并非克隆病独有,且20%~30%病例并无肉芽肿形成,故不宜称之为肉芽肿性肠炎.     (4)瘘管和脓肿:肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡,使肠管(段)与肠管(段)、肠管(段) 与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿,并形成内瘘管.肠管(段)如穿透肠壁,经腹壁或肛门周围组织而通向体外,即形成外瘘管.外瘘管有一个较深的窦道,深入远离皮肤的肠道病变部位.     克隆(Crohn's)病的病理变化可分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期).     本病的病变呈节段分布,与正常肠段相互间隔,界限清晰,呈跳跃区的特征.急性期以肠壁水肿、炎变为主,慢性期肠壁增厚、僵硬,受累肠管外形呈管状狭窄,肠管狭窄上端可见肠管扩张.     四、临床表现     克隆病表现比较多样,与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关.典型病例多在青年期缓慢起病,病程常在数月至数年以上,活动期和缓解期长短不一,相互交替出现,反复发作中呈渐进性进展.少数急性起病,可有高热、毒血症症状和急腹症表现,整个病程短促,腹部症状严重,多有严重并发症.偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者,腹部症状反不明显.本病主要有下列表现:     (1)腹泻:是本病最常见的症状,每天2~6次,大便中一般无肉眼可见的粘液与脓血,多数不伴有里急后重.腹泻的原因主要是肠内炎变、肠道功能紊乱和肠道吸收不良.此外,瘘管形成造成短路也可能与之有关.     (2)腹痛:也是本病最常见的症状,以右下腹及脐周痉挛性阵痛多见,可于餐后发生,排便后暂可缓解.急性克隆病可伴右下腹剧痛,酷似急性阑尾炎;如持续性腹痛,伴压痛、反跳痛,同时有肌紧张,要注意浆膜受累,有急性穿孔的可能;肠周围脓肿、肠粘连、肠梗阻、中毒性巨结肠等均能导致腹痛.     (3)发热:主要表现为间歇性发热,通常为低热,急性重症病例或伴有化脓性并发症时,多可出现高热、寒战等毒血症症状.个别可仅有高热而缺乏肠道症状,也有肠道症状显著而不觉发热的.     (4)腹块:约1/3的病例可于右下腹、脐周出现大小不一的腹块,这种腹块都是由于肠粘连、肠壁、增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致,腹块质地中等,有压痛,多因粘连而较固定,易与腹腔结核和肿瘤等混淆.     (5)其他:本病常伴有恶心、呕吐、纳差、便血,但与溃疡性结肠炎相比,便鲜血者少,量一般不多.因长期慢性腹泻,可致体重减轻、贫血、全身营养不良、发育不良、血浆白蛋白降低、浮肿、电解质紊乱等全身表现.可因肠粘膜水肿、纤维组织增生而形成肠段狭窄,引起不同程度的肠梗阻(很少为完全性的),或因继发性脓肿穿破而有瘘管形成.另外,克隆病还可出现肠外表现,如骨质疏松、杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等,此外还有肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊柱炎及白塞病.直肠或结肠受累者,有时可发生癌变.     五、诊断     临床上如见到间歇性发热(通常为低热)、腹痛(常位于右下腹)、腹泻、腹块、体重减轻与中等度继发性贫血,症状为长期持续性,或发作与缓解相交替,而呈慢性复发性过程,应考虑本病的可能.若伴发肠梗阻、瘘管形成,就应作X线检查和内镜检查以确定诊断.     胃肠道钡餐造影,能了解克隆病末端回肠或其他小肠的病变范围,可见到节段性分布的特征,病变偏肠系膜缘,小肠粘膜的皱襞增厚、低平或消失和卵石征.钡剂灌肠有助于结肠病变诊断,且常显示末端回肠粘膜增粗,结肠管腔狭窄并缩短;溃疡间有炎性息肉样充盈缺损,亦有出现瘘管和肠梗阻征象者.气钡双重造影,可提高小肠或结肠克隆病的诊断率.X线腹部平片,可见肠袢扩张和肠外块影.此外,内镜检查有助于发现微小和各期病变,如粘膜充血、水肿、溃疡、肠腔狭窄、肠袋改变、假息肉形成以及卵石状的粘膜相.有时肠粘膜外观正常,但粘膜活检对确诊十二指肠及高位空肠的克隆病有重要意义.     在诊断时,急性回肠克隆病易与急性阑尾炎、急性出血性小肠炎等急腹症混淆.诊断本病时应排除其他肠道感染病变、血管病变和肿瘤等,如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、血吸虫病以及由其他病因引起的肠炎、结肠癌、小肠淋巴瘤、肉瘤、类癌、慢性肠道真菌感染与肠型白塞病.此外,还应排除其他可以引起腹痛、腹泻、便血和肠梗阻等有关疾病.     六、治疗     由于本病病因不明,目前尚无特殊疗法.一般采用支持疗法和对症治疗.     有活动性病变者,应卧床休息,给予合理的生活指导和精神鼓励,避免患者精神紧张、烦恼等不利因素,并注意加强营养、纠正代谢紊乱、改善贫血和低白蛋白血症.宜补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等矿物质,有时还应补充锌、铜和硒等元素,这些物质是58酶类和蛋白质的组成成分,具有保护细胞膜的御毒作用.对严重病例,必要时可输血、血浆、白蛋白及复方氨基酸,甚至给予要素饮食或静脉内全营养.解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解.可应用阿托品等抗胆碱能药物,但应警惕诱发肠梗阻的可能.复方苯乙哌啶、洛哌丁胺(易蒙停)有时亦可减轻腹泻.     近年来,常用以下方法治疗克隆病:首先,在活动期口服水杨酸柳氮磺胺吡啶 (SASP)2~6g/d,分4次服用,一般3~4周见效;维持量1~2g/d,一般口服1~2年.或口服5-氨基水杨酸(5-ASA)微颗粒,每次0.5g,每日3次,对结肠病变疗效尤佳.另外,每天口服强的松30~60mg,10~14天以后渐减量,直至每日5mg维持.如用6-甲基强的松龙,开始每天给48mg,逐渐减至每日12mg,维持2年.不能耐受口服者,急性期可用氢化可的松200~400mg或ACTH120单位静滴,14日后改口服强的松维持.对直肠病变可用倍他米松5mg 或氢化可的松琥珀酸盐20~100mg保留灌肠,还可与SASP、锡类散等药物一起合并灌肠.     其他药物如:硫唑嘌呤每日1.5mg/kg体重,分次口服;也可口服6-巯基嘌呤,对慢性复发病人,疗程约1年;尚可使用环胞菌素A及免疫增强剂如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白制剂.本病半数病例最终需作外科手术切除病变肠段,5~10年内有部分病例可能仍需再次手术.   

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